La infertilidad es un problema que afecta aproximadamente a uno de cada seis parejas, y se estima que los factores masculinos son responsables de cerca de la mitad de todos los casos. Uno de los principales problemas es la motilidad del esperma, es decir, su capacidad para nadar adecuadamente. Investigadores de la Universidad de Osaka han realizado un descubrimiento significativo al identificar un componente clave que regula la señal de movimiento de los espermatozoides, lo que podría abrir nuevas posibilidades tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de la infertilidad masculina.
El estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, revela que para que un espermatozoide pueda fertilizar un óvulo, necesita ser capaz de nadar, un proceso que se activa mediante una molécula de señalización esencial conocida como AMP cíclico (cAMP). Aunque se sabía que una enzima llamada ciclasas adenylicas soluble (sAC) produce cAMP en el interior de los espermatozoides, el mecanismo preciso que controla la estabilidad y función de esta enzima había permanecido en gran parte en el misterio.
Descubrimiento del papel de TMEM217
El equipo de investigación centró su atención en una proteína de función previamente desconocida, TMEM217, que se produce específicamente en los testículos. A través de la ingeniería genética, lograron crear ratones incapaces de producir TMEM217 y constataron que los machos eran completamente infértiles, con espermatozoides casi totalmente inmóviles. Un análisis más profundo reveló que TMEM217 se asocia con otra proteína, SLC9C1, para formar un complejo estable que es crucial para mantener la presencia de sAC en los espermatozoides maduros. Sin TMEM217, SLC9C1 se pierde y sAC disminuye drásticamente, lo que provoca una caída en los niveles de cAMP y, en consecuencia, en la motilidad del esperma.
En un avance significativo, el equipo trató los espermatozoides inmóviles de estos ratones con un análogo del cAMP, una molécula que imita el cAMP. Este tratamiento restauró con éxito el movimiento de los espermatozoides y les permitió fertilizar óvulos in vitro, lo que resultó en el nacimiento de crías sanas. Este hallazgo proporciona una comprensión más profunda de la regulación de la motilidad espermática y establece un nuevo objetivo para el diagnóstico de casos inexplicables de infertilidad masculina.
El profesor Masahito Ikawa, autor principal del estudio, ha afirmado: «Hemos identificado una forma sencilla de reiniciar espermatozoides inmóviles mediante la adición de un análogo de cAMP. Es un paso alentador hacia opciones prácticas para algunas formas de infertilidad masculina».
Más información: La formación de un complejo entre TMEM217 y el intercambiador de sodio-protones SLC9C1 es crucial para la motilidad del esperma en ratones y la fertilidad masculina. Proceedings of the National Academy of Sciences (2025). DOI: 10.1073/pnas.2516573122
Proporcionado por la Universidad de Osaka
