Investigadores de la Universidad de Birmingham han realizado avances significativos en la comprensión de los procesos de reparación del ADN, un aspecto fundamental en la biología celular que tiene implicaciones directas en el tratamiento del cáncer. A través de la publicación de dos estudios, han desvelado detalles críticos sobre cómo se orquesta de manera correcta el proceso de reparación del ADN, que ha sido objeto de numerosas interrogantes a lo largo de los años.
La importancia de entender la reparación del ADN
Las células de nuestro organismo están constantemente vigilando y reparando cualquier daño en su ADN. Cuando se produce una lesión, se activan señales internas que permiten identificar el daño y reclutar proteínas especializadas, conocidas como «máquinas de reparación del ADN», para corregir la ruptura. Este proceso de reparación debe estar regulado de forma estricta para asegurar que las proteínas correctas lleguen en las cantidades adecuadas y en el orden preciso.
Muchos tratamientos de quimioterapia se basan en la inducción de daño en el ADN para frenar la replicación y el crecimiento descontrolado de los tumores. Por lo tanto, mejorar la comprensión de los complejos procesos de reparación del ADN, así como identificar las proteínas involucradas y sus funciones específicas, podría permitir refinar los tratamientos oncológicos, haciéndolos más efectivos en la lucha contra el crecimiento tumoral.
La profesora Jo Morris, del Departamento de Genética Molecular, Ciencias del Cáncer y Genómicas de la Universidad de Birmingham, ha señalado que estos descubrimientos ofrecen una visión más clara sobre cómo las células reparan correctamente el ADN dañado. Esta información es crucial para mejorar y desarrollar nuevas terapias anticancerígenas.
Descubrimientos clave sobre los mecanismos de reparación
El primer estudio, publicado en Nature Communications, presenta un «interruptor de torsión» que ayuda a desactivar las señales iniciales de reparación al alterar la forma de las proteínas. Sin este interruptor, las señales de reparación se mantienen activas durante demasiado tiempo, lo que interfiere con la secuenciación correcta de la llegada y salida de las máquinas de reparación al sitio dañado, bloqueando así la reparación del ADN. Este hallazgo resuelve una pregunta que ha perdurado durante años sobre cómo se apaga la proteína de reparación del ADN RNF168, conocida por causar señales descontroladas.
El segundo estudio, que aparece en Molecular Cell, ha identificado que un componente previamente considerado de escasa función en las células, el SUMO4, desempeña un papel crucial en la prevención de la saturación de la señal de daño en el ADN. Sin la presencia de SUMO4, se produce un exceso de un tipo de señalización que interfiere con otras señales, impidiendo que algunas proteínas de reparación lleguen al sitio dañado, lo que resulta en una falla en la reparación del ADN. Este descubrimiento desafía las suposiciones anteriores sobre la importancia de la proteína SUMO4.
